Персональный сайт

Гемолитическая анемия с желтухой. Неяркая желтуха при гемолитической анемии

haverve — Fri, 10 Oct 2014 05:02:37 GMT

$CUT$

Главная Гастроэнтерология Заболевания печени и желчного пузыря Неяркая желтуха при гемолитической анемии

Неяркая желтуха при гемолитической анемии

Желтухи с преимущественно неконъюгированной гипербилирубинемией представлены неяркими желтухами, при которых отчетливо прокрашены лишь склеры. В эту группу входят надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) и внутрипеченочные ферментопатические желтухи - как генетически обусловленные (болезнь Жильбера и др.), так и токсические, возможно, развивающиеся на фоне генетических дефектов. Среди токсических агентов в этих случаях преобладает алкоголь. Наблюдаются также гипербилирубинемии, связанные с хроническим гепатитом С. В качестве редких причин у молодых мужчин стойкие неконъюгированные гипербилирубинемии могут быть вызваны или спровоцированы очаговой инфекцией (тонзиллит, гранулемы).

Дифференциальный диагноз у этой группы больных прежде всего учитывает возможность повышенного гемолиза.

Троекратное (с интервалами в неделю) одновременное определение гемоглобина, ретикулоцитов, билирубина, аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы обычно дает возможность выявить стертые формы повышенного гемолиза. В пользу гемолитической анемии свидетельствует также отчетливая спленомегалия. До известной степени об этом же говорит возраст старше 35 лет на момент первого появления желтухи.

Редкой причиной желтухи такого же типа может оказаться острый гемолиз. Острый гемолиз протекает чаще с достаточно яркой желтухой, отмечают общее тяжелое состояние больного и резкое падение уровня гемоглобина. В отличие от гемолитических анемий хронического течения при остром гемолизе половина или более общего билирубина приходится на долю конъюгированного билирубина. Помня о возможности острого гемолиза, обследование каждого больного с яркой желтухой надо начинать с исследования уровня гемоглобина.

Дифференциальная диагностика между болезнью Жильбера и алкогольным стеатогепатитом с неконъюгированной гипербилирубинемией без применения инвазивных методов исследования достаточно сложна. Для болезни Жильбера характерна относительно постоянная гипербилирубинемия с содержанием 85-95% неконъюгированного билирубина в сочетании с нормальной активностью аминотрансфераз и отсутствием повышения концентрации холестерина и других липидов. В большинстве своем заболевание выявляется у мужчин в возрасте 16-26 лет.

При активной форме алкогольной жировой дистрофии, протекающей с преимущественно неконъюгированной гипербилирубинемией, целесообразно повторное исследование с интервалом 3-4 нед, включающее определение уровня билирубина, аминотрансфераз и липидов (триглицериды, холестерин и др.). Повторные исследования нередко выявляют значительные колебания уровня билирубина с существенным увеличением доли конъюгированного пигмента. Периодически, чаще кратковременно, наблюдаются умеренные (в 1,5-3 раза) подъемы содержания аминотрансфераз, нередки повышения уровня холестерина и других липидов.

При УЗИ отмечается гиперэхогенность печени. Размеры печени увеличиваются нередко, но далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание выявляется в возрасте после 30-40 лет.

Прогноз этих заболеваний достаточно серьезен. При наблюдении за больными в течение 4- 6 лет у значительной части из них (около трети) начинает определяться расширение воротной вены и вен пищевода. Диагноз стеатогепатита может считаться окончательным при подтверждении его данными биопсии печени.

A.И.Xaзaнoв

"Неяркая желтуха при гемолитической анемии" и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

Читайте также:

Источник: www.medpanorama.ru

Лечение анемии при раке. Диагностика рака печени. Радикальное и паллиативное лечение рака печени

haverve — Sun, 05 Oct 2014 06:00:25 GMT

$CUT$

Диагностика рака печени. Радикальное и паллиативное лечение рака печени

Обычная рентгенография
• Гепатомегалия может быть выявлена на обзорной рентгенограмме. Если опухоль расположена в верхнем отделе, может наблюдаться деформация правой половины диафрагмы.
• На артериограмме можно выявить признаки сдавления сосудов опухолью. Иногда можно обнаружить гиперваскуляризацию или патологическую васкуляризацию.
• При портографии также можно выявить деформацию внутрипеченочных вен.

Артериография и портография выполняются, если недоступны менее инвазивные методы (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография).
Ультразвук В. Ультразвук В является простейшим и основным неинва-зивным методом исследования.

Радиоизотопное сканирование. Радиоизотоп галлия (67Ga) и радиоактивный селенметио-нин (75Se) часто накапливаются в раковой опухоли печени. При использовании радиоактивного коллоидного золота (198Аи) зона расположения опухоли накапливает его меньше, чем интактные зоны.

Результаты лабораторных исследований. Скорость оседания эритроцитов ускорена. Повышены уровни глобулина А2 и фибриногена. Имеется анемия, повышено содержание лейкоцитов (около 10 000 на 1 мм3). Имеется безжелтушный холестаз. Содержание белка в крови снижено. Активность щелочной фосфатазы повышена.

Лапароскопия и игловая биопсия. Для получения гистологического подтверждения игловая биопсия необходима, но она противопоказана при гиперваскуляризованной опухоли.

Прогноз при гепатоме очень плохой. Из 100 больных только один имеет шанс выжить в течение 5 лет после установления диагноза. Ранняя диагностика трудна, и в большинстве случаев процесс выявляется в запущенной стадии. Резектабельность всегда ниже 10 %. Показатель пятилетней выживаемости после радикальных операций менее 30 %.

Радикальное и паллиативное лечение рака печени

Отдельные больные с опухолью в стадии Т1 могут быть излечены в 30 % случаев резекцией. Исключая эти случаи, лучевая терапия не является радикальным способом лечения.

Развитие методов радиоиммунотерапии при гепатомах достаточно успешно, однако метод пока находится на стадии эксперимента. Дистанционная лучевая терапия при первичных гепатомах имеет ограниченное значение только в качестве средства облегчения боли.

При метастазах в печень чаще проводят системную химиотерапию в связи с присущей печени чувствительностью. Желтуху, обычно отражающую распространенную внутрипеченочную диссеминацию, лучше лечить химиотерапией. Применение лучевой терапии с паллиативной целью показано для облегчения болей, связанных с растяжением капсулы. При этом требуется облучение всего объема печени. Обычно суммарная доза составляет 20—24 Гр за 10—12 фракций или 30 Гр за 12—15 фракций; более высокие суммарные дозы повышают риск развития лучевого гепатита. В редких случаях, таких как сдавление ворот печени за счет увеличения лимфатических узлов, можно проводить локальное облучение, позволяющее получить положительный результат при меньшем риске осложнений. При обычном фракционировании возможно подведение дозы 40—45 Гр. Наиболее частыми реакциями при лучевой терапии являются тошнота и рвота, их предупреждают назначением противорвотпых средств. Однако эти симптомы бывают обусловлены и метастатическим процессом. Для профилактики обезвоживания в процессе лучевой терапии показано парентеральное питание и введение жидкостей.

Оглавление темы "Лучевая терапия рака прямой кишки, печени, матки":
1. Стадии рака прямой кишки. Радикальное и паллиативное лечение рака прямой кишки
2. Лучевая терапия рака прямой кишки. Радикальное предоперационное облучение опухоли прямой кишки
3. Паллиативное облучение рака прямой кишки. Рак печени
4. Диагностика рака печени. Радикальное и паллиативное лечение рака печени
5. Паллиативная лучевая терапия. Рак шейки матки
6. Морфология и диагностика рака шейки матки. Радикальное лечение рака шейки матки
7. Внутриполостная лучевая терапия рака шейки матки. Техника лучевой терапии рака шейки матки
8. Паллиативное лечение рака шейки матки. Методика внутриполостной лучевой терапии рака шейки матки
9. Осложнения лучевой терапии рака шейки матки. Радиационные осложнения терапии рака шейки матки
10. Рак эндометрия. Радикальное лечение рака эндометрия

Источник: medicalplanet.su

Анемия пульс. Анорексия из-за уроков правильного питания

haverve — Mon, 29 Sep 2014 19:31:09 GMT

$CUT$

Анорексия из-за уроков правильного питания

Известно, что детская психика очень ранима и восприимчива. Ребенок излишне ярко воспринимает слова людей служащих для него непререкаемыми авторитетами. Поэтому следует крайне осторожно относится к запретительной практике, особенно в раннем и возрасте. Большинство фобий и маний развиваются именно от этого.

Родители пятнадцатилетнего Филсенда Джеймса, подростка проживающего в Восточном Йокшире, вес которого, за короткое время, снизился до почти 28 килограмм, обвинили в этом проводящиеся в школе уроки правильного питания, сообщила на своей новостной ленте The Daily Mail.

До того, как началась образовательная программа в школе, ребенок питался сбалансированно в домашних условиях, но постепенно он стал все чаще и чаще пропускать приемы пищи. По словам родителей подобное поведение совпало с введением уроков о здоровом питании в школе. Тогда подростку было всего 7 лет.

Осенью 2010 года, когда ситуация стала критической, а вес упал ниже 30 килограмм, семья была вынуждена обратиться к медикам. Обследовавшие подростка врачи диагностировали анорексию предупредив, что дальнейшее падение веса грозит госпитализацией. Мисс Филсенд так объяснила произошедшее: " Он принимал участие в уроках на которых им приходилось обсуждать пищу принимаемую дома. Преподаватель требовал чтобы они поставили крест на нездоровых продуктах. Мы с мужем считали, что это просто детское увлеченье - питаться крупами, постной ветчиной и яблоками. Он ни разу не попробовал чипсов или фаст-фуда. Но когда ему исполнилось 12 лет, мы стали задумываться, а нормально ли это?"

У Джеймса, рост которого 156 сантиметров, стали возникать сложности со здоровьем - анемия, суставные боли, учащенный пульс. Врачи предупредили, что у мальчика критический вес и если в ближайшее время он не наберет, хотя бы килограмм, могут начаться серьезные осложнения. При помощи диетолога подростку удалось немного поправиться, но семья считает, что посещение уроков правильного питания может вновь отрицательно повлиять на ребенка.

Сам Джеймс Филсенд говорит о том, что выглядит нормально и не относит себя к больным анорексией.

Врачи не могут сказать определенно, чем продиктовано заболевание. Прямых указаний на школьные уроки нет. К тому же ребенок асоциален, не имеет друзей, не выходит из дома. Весь мир ему заменил компьютер. Что может быть тоже одой из причин анорексии.

Источник: drdobrov.com

Анемия понос. Железодефицитная анемия при синдроме нарушенного кишечного всасывания

haverve — Wed, 24 Sep 2014 21:12:38 GMT

Автор: mb. Дата: Январь 4, 2011

Железодефицитная анемия — частое осложнение хронического энтерита. Как воспалительные заболевания тонкой кишки, так и атрофия слизистой оболочки приводят к нарушению всасывания железа наряду с всасыванием других веществ и развитие прежде всего железодефицитной анемии. Дефицит железа характерен для глютеновой энтеропатии — заболевание, при котором наблюдается стеаторея, связанная с непереносимостью глютена — склеивающей белковой части ряда злаковых растений (пшеница, рожь, овес, ячмень). Глютеновая энтеропатия встречается как у детей, так и у взрослых [Ташев Г. и др., 1964].

Для хронического энтерита характерно чувство давления, тяжести, распирания в животе, часто наблюдается урчание, булькание. Сильный болевой синдром наблюдается редко. Стул чаще всего учащенный кашицеобразный с кусочками непереваренной пищи, но без слизи. Акт дефекации безболезнен. Стул от 2—3 до 10—15 раз в сутки. Иногда при энтеритах поносы могут отсутствовать, наблюдаются запоры.

Для хронического энтерита характерна непереносимость молока, нередко после его употребления появляются боли в животе, усиливается понос. Вначале при энтеритах обнаруживаются лишь симптомы, характеризующие изменения в системе пищеварения: обложен язык, живот вздут и болезнен в мезогастральной области (по данным А. Я. Губергрица и В. Н. Шмакова, в 94% случаев). Характерно громкое урчание и плеск в слепой кишке, болезненность в зоне слева и выше пупка, в области подвздошной кишки.

Постепенно больные худеют, появляются признаки обезвоживания, интоксикации, появляются трофические расстройства. У некоторых больных обнаруживаются признаки демпинг-синдрома, витаминной недостаточности, понижается тургор кожи, появляются боли в мышцах, суставах, костях, иногда неприятные ощущения в области сердца. Характерны ангулярный стоматит, своеобразный дерматит кожи лица, признаки эндокринной недостаточности. Хронические энтериты гематологически чаще всего проявляются дефицитом железа. Мегалобластная анемия бывает реже. Запасы витамина Bis в организме очень велики. Нарушение всасывания витамина Big проявляется лишь на 3—4-й год болезни. Дефицит фолиевой кислоты может проявиться раньше.

Стул у больных обильный, неоформленный, нередко светло-желтый. В кале обнаруживается непереваренная пища и слизь. Для энтеритов характерно увеличение количества жира в кале.

Рентгенологически при хроническом энтерите обнаруживаются признаки нарушения тонуса тонкой кишки, изменение рельефа слизистой оболочки кишки. Нередко обнаруживаются, утолщенные, грубые, отечные складки. Иногда при хронических энтеритах обнаруживается низкий уровень жидкости, что бывает связано с усилением брожения, нарушением всасывания в тонкой кишке и значительной экссудацией.

Больные поступают в гематологическую клинику с диагнозом: анемия неясного генеза. Обнаруживается гипохромия эритроцитов, низкое содержание железа. При помощи 51Сг кровопотери обычно выявить не удается. Помогает в диагностике исследование всасывания радиоактивного железа. При постгеморрагических железодефицитных анемиях всасывание железа, как правило, резко возрастает. При хроническом энтерите кишеч-ное всасывание железа резко снижается.

Больная П., 45 лет, с 1971 г. жалуется на боли в животе, метеоризм, тошноту, поносы, чередующиеся с запорами. С 1976 г. отмечается умеренная железодефицитная анемия. В 1978 г. было обморочное состояние. Содержание гемоглобина снизилось до 85 г/л (8,5 г%), цветовой показатель 0,7. Лечилась длительно препаратами железа для внутреннего приема без эффекта. При поступлении в клинику в марте 1979 г. состояние больной удовлетворительное. Жалобы на боли в животе, иногда поносы. Живот умеренно вздут, болезнен в эпигастральной области, в области пупка и по ходу толстой кишки. Печень и селезенка не пальпируются. При гастроскопии выявлена картина гастродуоденита. Обнаружена небольшая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Гинекологической патологии не выявлено. Менструации по 3 дня через 28 дней. необильные. Анализ крови: Нb 85 г/л (8,5 г%), эр. 4•1012/л, цв. показатель 0,63, СОЭ 36 мм/ч, ретикулоц. 2%, тромбоц. 300•109/л, л. 4,2•109/л, п. 8%, с. 52%, э. 2%, лимф. 30%, мон. 8%. Железо сыворотки 9 мкмоль/л (50 мкг%).

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (при помощи 51Сг) не выявлено. При исследовании всасывания железа было установлено, что у больной всосалось 6,3% от принятой дозы, что значительно ниже нормы.

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и тонкой кишки установлено следующее: пищевод свободно проходим и не изменен, желудочный пузырь прозрачен, складки слизистой оболочки прослеживаются на всем протяжении. Форма, размеры и положение желудка в пределах нормы; привратник раскрывается своевременно. Луковица двенадцатиперстной кишки обычных размеров, складки слизистой оболочки широкие; просвет двенадцатиперстной кишки шире обычного. Тощая кишка в области П. duodeno-jejunalis раздута газом. Проксимальные отделы тощей кишки кое-где расширены, образуя резервуары контрастного вещества, кое-где сужены.

Нормального рельефа слизистой оболочки тощей кишки проследить не удается. Нижележащие отделы тощей кишки тоже значительно расширены, и в этих отделах длительно задерживается бариевая взвесь. Прохождение бария в тощей кишке своевременное. Остатков бария в тонкой кишке нет. Толстая кишка на всем протяжении заполнена барием. Заключение: рентгенологическая картина хронического энтерита.

Назначены соответствующая диета и препараты железа для парентерального введения. Содержание гемоглобина повысилось до 120 г/л (12 г%). Состояние больной удовлетворительное.
Нарушение всасывания железа наблюдается при тропических энтеритах типа спру. Описано на-рушение кишечного всасывания железа при некоторых эндокринных заболеваниях, в частности при синдроме Турнера [Miale et al., 1978]. При этом у больных нередко выявляется снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности и гипохромная анемия.

Следует иметь в виду, что нарушение кишечного всасывания — сравнительно редкая причина дефицита железа и что железодефицитная анемия не развивается в результате ахилического гастрита.

Leave your comment

You must be logged in to post a comment.

Источник: anemia.com.ua

Врожденные гемолитические анемии. Врожденные и наследственные формы гемолитических анемий. Мембрана эритроцито

haverve — Fri, 19 Sep 2014 02:48:11 GMT

$CUT$

Врожденные и наследственные формы гемолитических анемий. Мембрана эритроцитов при гемолитической болезни

Врожденные и наследственные формы гемолитических анемий, такие как стоматоцитоз, овалоцитоз, сфероцитоз, пиропойкилоцитоз и другие, многообразны по патогенезу. Наследственный стоматоцитоз представляет собой заболевание, при котором нарушается поток одновалентных катионов через плазматическую мембрану эритроцитов. Первичные нарушения Обязаны не с функцией активных транспортеров, а с базальной проницаемостью мембраны, которая всегда увеличивается, при этом степень ее увеличения пропорциональна клеточной дисфункции.

Эритроциты при наследственном овалоцитозе характеризуются выраженным увеличением мембранной ригидности. Liu с соавт. (1990) сделал удивительное наблюдение, при котором фенотип овалоцитов был связан со структурным полиморфизмом в белке полосы 3. Была определена мутация в гене белка полосы 3 и установлены биофизические последствия этой мутации. Эта мутация приводит к делеции аминокислот в позициях 400-408 на границе между цитоплазматическими и первыми трансмембранными Доменами анионтранспортного белка полосы 3.

Биофизическими последствиями этой мутации являются: выраженное уменьшение боковой подвижности белка полосы 3 в фосфолипидном матриксе и увеличение мембранной ригидности. Основываясь на этих результатах, авторы предложили следующую модель увеличения мембранной ригидности при овалоцитозе. Мутация стимулирует конформационное изменение в цитоплазматическом домене белка полосы 3, приводя к перестройке скелетной белковой сети. Эта перестройка нарушает нормальную упаковку и расположение слектриновых тетрамеров и приводит к увеличению ригидности.

Таким образом, цитоплазматический домен интегрального мембранного белка может оказывать существенное влияние на физические свойства мембран эритроцитов и играть важную роль при наследственном овалоцитозе.

С целью изучения возможных цитоскелетных изменений при наследственном сфероцитозе, овалоцитозе, пиропойкилоцитозе и эллиптоцитозе, S.C. с соавт. (1990) изучали ультраструктуру мембранного цитоскелета у больных с наследственным сфероцитозом с частичным недостатком спектрина в пределах от 43 % до 86 % от его нормальных значений; больных с микропойкилоцитозом, у которых кроме умеренного дефицита спектрина этот белок нес структурную мутацию, проявляющуюся нарушением способности формирования терамеров из димеров.

Мембранный цитоскелет при наследственном сфероцитозе содержал структурные элементы, состоящие из связывающих комплексов и спектриновых филаментов, подобных нормальному скелету. Однако, снижение числа спектриновых филаментов, связанных с спектрин-актиновыми комплексами коррелировало с выраженностью дефицита спектрина. Только тяжелая форма наследственного сфероцитоза характеризовалась значительным недостатком спектрина, чего было достаточно для полного разрушения архитектоники цитоскелета.

Напротив, мембранный скелет эритроцитов больных наследственным пиропойкилоцитозом поразительно отличался от наследственного сфероцитоза степенью недостатка спектрина. Хотя эритроциты больных пиропойкилоцитозом имели незначительный дефицит спектрина, их скелетная структура была значительно разрушена в отличие от умеренных ультраструктурных нарушений мембранного скелета при наследственном сфероцитозе (с почти идентичным недостатком спектрина). Мембранный скелет эритроцитов больных с распространенным умеренно выраженным наследственным эллиптоцитозом и бессимптомных носителей, имеющих мутантный спектрин при нормальном его содержании, характеризовался незначительными изменениями цитоскелетной структуры.

- Читать далее "Серповидные эритроциты. Мембрана эритроцитов при талассемии"

Оглавление темы "Мембраны эритроцитов при различных заболеваниях":
1. Врожденные и наследственные формы гемолитических анемий. Мембрана эритроцитов при гемолитической болезни
2. Серповидные эритроциты. Мембрана эритроцитов при талассемии
3. Болезни обмена веществ. Сахарный диабет
4. Мембрана клеток при сахарном диабете. Гипертоническая болезнь
5. Мембрана эритроцитов при гипертонической болезни. Ионные каналы при гипертонической болезни
6. Артериальная гипертензия как мембранная патология. Гипертензия как патология каналов мембран
7. Онкологические заболевания. Бронхиальная астма и болезни нервной системы при онкологии
8. Миотическая дистрофия. Мембраны эритроцитов при алкоголизме
9. Болезнь Альцгеймера. Мембрана клеток при системном склерозе
10. Транспорт в эритроцитарных мембранах. Функции мембран эритроцитов

Источник: dommedika.com

Анемия тяжелой степени причины. Анемия

haverve — Sun, 14 Sep 2014 04:40:15 GMT

$CUT$

Анемия (малокровие) — это снижение содержания гемоглобина в крови. Наиболее распространена анемия, возникающая из-за дефицита железа, реже — витамина В12 и фолиевой кислоты. Рассматривается она не как самостоятельное заболевание, а как осложнение другого недуга, острого или хронического. Подвержены анемии люди всех возрастов, в основном женщины, особенно опасна она для беременных женщин и маленьких детей.

Важно отметить, что уменьшение уровня гемоглобина клинических проявлений может не иметь, то есть быть незаметным по физическому самочувствию.

Анемия – недостаток красных кровяных телец

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, по степени тяжести анемии делят на:

легкую анемию (при количестве гемоглобина – 100-120 грамм на 1 литр крови (г/л) для мужчин, 90 -110 г/л для женщин);
анемию средней тяжести (при количестве гемоглобина – 80-100 г/л для мужчин, 70-90 г/л для женщин);
тяжелую анемию (уровень гемоглобина ниже вышеприведенных границ).

Причины анемии

Причины развития анемии различны — это могут быть и кровотечения, в том числе и внутренние (кишечные, маточные, легочные), происходящие в результате различных заболеваний. Может развиться анемия и в результате приема некоторых лекарственных препаратов, и как результат неправильного образа жизни — чрезмерного увлечения диетами, работе на вредных производствах, а так же как осложнение некоторых заболеваний.

В результате всех этих неблагоприятных факторов возникает дефицит железа, при котором костный мозг продуцирует эритроциты, обделенные гемоглобином. Железодефицитная анемия особенно распространена среди женщин детородного возраста или беременных.

При недостатке в организме витамина В12 развивается пренциозная анемия, к которой особо чувствительны ткани нервной системы. Ей подвержены в основном люди пожилого возраста, что связано с атрофией желудка. Так же анемия возникает по причине разрушения красных кровяных телец, что происходит в результате некоторых тяжелых заболеваний.

У детей анемия часто связанна с заражением кишечника паразитами.

Анемия при беременности

Железодефицитная анемия часто развивается во время беременности, потому что железа в этот период требуется вдвое больше, чем в обычном состоянии. Анемия при беременности опасна, потому что страдает прежде всего плод, которому железо необходимо для образования кровяных телец.

Если у матери анемия — плод не получает необходимый ему для нормального развития кислород, возможно развитие разнообразных инфекций после родов. И, наконец, беременная женщина, страдающая от анемии, хуже себя чувствует, возникает риск преждевременных родов, которые будут сопровождаться чрезмерным кровотечением, опасным для матери и ребенка, так как свертываемость крови при анемии уменьшается. Анемию у беременных лечить и предупреждать необходимо.

Симптомы

Часто анемия в легкой степени протекает без ярко выраженных симптомов и выявляется только при обследовании. Общие симптомы анемии более тяжелой степени — быстрая утомляемость, недомогания, головокружения и головные боли без видимых причин, одышка при небольшой физической нагрузке или в покое. Возможно так же развитие сердечной недостаточности, сердцебиение, обмороки, бледность или синюшность кожи, особенно на конечностях, и ногтей. При возникновении таких признаков следует обратиться к врачу для обследования — диагностируется анемия по общему клиническому анализу крови.

Диагностика

Диагностика анемии проводится на основании данных анализов крови. Это общий анализ крови, который показывает уровни в крови гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита, СОЭ, количества и состава лейкоцитов. В случае обнаружения в крови понижения уровня гемоглобина, для установления точного типа анемии необходимо проведение ряда дополнительных анализов.

Так же могут проводиться дополнительные исследования и анализы для определения точных причин развития заболевания. Это могут быть гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография и многие другие, зависящие от каждого индивидуального случая, исследования.

Лечение

Терапия направлена в первую очередь на ликвидацию причины, ее вызвавшей. Лечение анемии проводится как в стационаре, так и амбулаторно. Определив причину, вызвавшую анемию, врач назначит препараты, восполняющие недостаток веществ: препараты железа, витамины В12, фолиевую кислоту. При более тяжелой степени анемии может понадобится переливание крови для восстановления объема циркулирующей крови. В ряде случаев необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение.

Немаловажным условием для лечения анемии является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Профилактика

В качестве профилактики анемии прежде всего необходимо вести здоровый образ жизни и иметь сбалансированное питание. Необходимо употреблять в пищу продуктов с высоким содержанием железа: бобовые, мясо, орехи, сухофрукты. Если причиной анемии является нехватка витамина B-12, то его необходимо восполнять с помощью употребления мясо-молочных продуктов, а если причиной является недостаток фолиевой кислоты – апельсинового и прочих фруктовых соков.

Дополнительно можно применять мультивитаминные комплексы с содержанием фолиевой кислоты и железа. Но только помните, что подобные комплексы должен назначить ваш врач во избежании получения негативных эффектов от передозировки. Не допускайте бесконтрольный прием подобных препаратов.

15 июня 2013

Источник: xn----7sbbpetaslhhcmbq0c8czid.xn--p1ai

Анемия после родов. Лечение анемии после родов.

haverve — Wed, 10 Sep 2014 05:33:34 GMT

$CUT$

Начинающий участник

Регистрация: 12.05.2008

Адрес: Москва

Сообщений: 22

Сказал(а) спасибо: 3

Лечение анемии после родов. Здравствуйте!

Мне 38, пол женский, рост 160, вес 57.
Немного истории.
Выносливостью никогда не отличалась. Всегда была хилее сверстников.
В детстве ставили ВСД. Знаю, сейчас этого диагноза нет
Где-то так с 2007г по весне накатывала слабость. Наверное, сезонное..
Гемотест обрубил старые анализы, но я помню, в середине беременности сывороточное железо было около 28.
В мае 2010г было кесарево.
После родов дико обострился синдром беспокойных ног. Потом, в течение года полегчало, сейчас нет совсем (прошло до питья железа, само).
Месячные пришли 1 января 2012г, т.к. я вышла на работу.
Бросила кормить, когда ребенку было 1г 11 мес (апрель 2012).
Как раз незадолго до этого стала нарастать слабость, уменьшалась выносливость.
Мне помнится, я стала есть мясо не каждый день, а где-то в половине случаев. Наивно полагала, что раз гемоглобин в норме - то все ок. Но гречку ела чуть не каждый день.
К лету начал воспаляться язык. Стоматолог не понял ,что это было Где-то пару месяцев как язык перестал воспаляться, а то ведь каждый месяц..
В июле была апоплексия яичника на ровном месте. По совету узистки начала пить Ярину - испугалась повторения, как раз начинался отпуск на даче..
Я не дотянула и до конца 2й пачки - слабость была такая, что я еле-еле ходила, жила через силу. И герпес лез еженедельно, да странный, аж с нагноениями. Я бросила.
(До беременности я почти год пила Ярину по совету гинеколога, месяцев через 8 началась жуткая слабость, я обследовалась - ничего не нашли. Слабость прошла, как только бросила пить ОК. Эндокринолог посоветовала больше никаких ок никогда не пить.).
После того, как бросила ОК - слабость стала терпимой, герпес заткнулся.
Но шло время, слабость очень быстро нарастала, мне становилось страшно.
И еще замечу.. Месячные еще перед беременностью стали приходить с укороченным интервалом. Участились случаи циклов 22-23 дня, иногда 26.
Месячные всегда были обильные, но не могу сказать, что уж заливаюсь. Подсчет кровопотерь не вела, не знала о таком. Но ощутимо кровь течет только 1е 3 дня, далее уже мазня.
Не зная, куда податься, я решила начать с анализов, которые сама себе и назначила. Так что список 1го анализа совсем бестолковый, хорошо еще, что туда попало сывороточное железо.
Порешив с подругой-врачом, что у меня просто анемия, которая идет с родов, я начала пить железо.
Я за месяц выпила бутылочку сорбифера (2т утром) и съела некоторое кол-во мальтофер-фола (остался с беременности). А так же ежедневно мясо.
Вроде как дело сдвинулось на этой схеме, сывороточное железо возросло с 7.4 до 15.8.
Я продолжала пить железо в том же духе - утром сорбифер, вечером мальтофер. От сорбифера через неделю начинала болеть голова, тогда я делала перерыв дня 2-3, пила только мальтофер, а потом опять.
Жаль я не записывала.. Выпито в этом промежутке было около 3-4 (скорее, 4) упаковок сорбифера и 3-5 мальтофера фол.
И вот прошло 3 месяца со 2го анализа. Делаю 3й - а сывороточное железо где было - там и есть, даже меньше 14.7.
И еще из анализа в анализ грызет "низкая пролиферативная активность эритрокариоцитов костного мозга" - в энторнетах пишут, что оно бывает от онкологии.
Самочувствие стало лучше, уже в районе 2го анализа появились силы.
Но если честно, мое состояние сейчас не то, что было до беременности.
Если атмосферное давление значительно снижается - я буквально дохну от слабости. Иногда, если сильно повышается тоже.
Давление мое по жизни пониженное.

Помогите, пожалуйста, разобраться, что со мной происходит.
Мне, во-первых, хочется уже понять, есть ли у меня вероятность онкологии (и надо ли ее искать), или же это какая-то обычная анемия, с которой я неправильно борюсь.
Имеет ли какое-то значение этот мой низкий "Индекс продукции ретикулоцитов" или я должна про него забыть навсегда? он мне портит кровь!!
И, конечно же, что делать дальше: что пить, на какие показатели обращать внимание при контроле.
Или куда бежать, если все плохо.. И, может быть, что еще надо сдать перед визитом к врачу.

Не то чтобы я параноик, но у меня подруга умерла от рака, так что я немного накручена.. А ребенку нет и 3х лет.

_____ 1 анализ (19.11.2012) _____
№ | Исследование | Значение | Ед. измерения | Нормальные значения
| БИОХИМИЯ
1 | Общий белок | 76.0 | г/л | 66 - 83
2 | Альбумин | 47 | г/л | 35 - 52
3 | Креатинин | 66 | мкмоль/л | 58 - 96
4 | Мочевина | 3.7 | ммоль/л | 2.8 - 7.2
5 | Гликированный гемоглобин (HbA1c) | 4.9 | % | 4.5 - 6.3
6 | Аланинаминотрансфераза (АЛТ) | 18.0 | Ед/л | < 35
7 | Aспартатаминотрансфераза (АСТ) | 19.0 | Ед/л | < 35
8 | Гамма-ГТ | 19 | Ед/л | < 38
9 | Фосфатаза щелочная | 50 | Ед/л | 30 - 120
10 | Билирубин общий | 6.4 | мкмоль/л | 5.0-21.0
11 | Билирубин прямой | 2.6 | мкмоль/л | < 8.6
12 | Билирубин непрямой | 3.8 | мкмоль/л | < 19.0
13 | Калий (K+) (сыворотка крови) | 4.1 | ммоль/л | 3.5 - 5.1
14 | Натрий (Na+) (сыворотка крови) | 138.0 | ммоль/л | 136.0 - 145.0
15 | Хлориды | 102 | ммоль/л | 98 - 106
16 | Магний | 0.87 | ммоль/л | 0.77 - 1.03
17 | Фосфор неорганический | 1.37 | ммоль/л | 0.81 - 1.45
18 | С-реактивный белок | 0.54 | мг/л | 0.00 - 5.00
| ГОРМОНЫ
19 | ТТГ (Тиротропин) | 3.62 | мкМЕ/мл | 0.35 - 4.50
| ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
20 | Сывороточное железо | 7.4 -- | мкмоль/л | 10.7-32.2
| ИССЛЕДОВАНИЯ ДРУГИХ ГРУПП
21 | Альфа-фетопротеин | 1.94 | нг/мл | 0.50 - 5.50
| ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
22 | Гемоглобин | 137 | г/л | 117 - 155
23 | Эритроциты | 4.72 | x10*12/л | 3.8 - 5.1
24 | Гематокрит | 41.7 | % | 35 - 45
25 | Средний объем эритроцитов (MCV) | 88 | фл | 80 - 100
26 | Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) | 29.0 | пг | 27 - 34
27 | Средняя концентрация HB в эритроцитах (МСНС) | 329 | г/л | 300 - 380
28 | RDW-SD | 39.2 | фл | 37 - 47
29 | RDW-CV | 12.2 | % | 11 - 14.5
30 | Нормобласты | 0.00 | 10*9/л | 0 - 0
31 | Нормобласты % | 0 | % | 0 - 0
32 | Тромбоциты | 254 | x10*9/л | 180 - 320
33 | Фракция незрелых тромбоцитов | 2.0 | % | 1 - 10.3
34 | Средний объем тромбоцитов | 10.7 + | фл | 7.4 - 10.4
35 | Ширина распределения тромбоцитов по объему | 12.7 | фл | 10 - 15
36 | Тромбокрит | 0.27 | % | 0.15 - 0.4
37 | Лейкоциты | 4.5 | x10*9/л | 4.5 - 11.3
38 | Незрелые гранулоциты | 0.00 | 10*9/л | 0 - 0
39 | Незрелые гранулоциты % | 0 | % | 0 - 0
40 | Нейтрофилы | 2.25 | x10*9/л | 1.8 - 7.7
41 | Нейтрофилы % | 51 | % | 45 - 75
42 | Эозинофилы | 0.10 | x10*9/л | 0.02 - 0.30
43 | Эозинофилы % | 2 | % | 1 - 5
44 | Базофилы | 0.04 | x10*9/л | 0 - 0.07
45 | Базофилы % | 1 | % | 0 - 1
46 | Моноциты | 0.40 | x10*9/л | 0.09 - 0.60
47 | Моноциты % | 9 | % | 3 - 11
48 | Лимфоциты | 1.67 | x10*9/л | 1.20 - 3.00
49 | Лимфоциты % | 37 | % | 19 - 37
50 | Ретикулоциты | 31.2 | 10*9/л | 22.0 - 83.0
51 | Ретикулоциты % | 0.660 | % | 0.2 - 2.07
52 | Содержание гемоглобина в ретикулоцитах | 29.60 | пг | 28 - 36
53 | Фракция незрелых ретикулоцитов | 3.5 | % | 2.4 - 17.5
54 | Скорректированный подсчет ретикулоцитов | 0.61 | % | 0.4 - 2.1
55 | Индекс продукции ретикулоцитов | 0.6 | % | <2% - низкая пролиферативная активность эритрокариоцитов костного мозга
56 | СОЭ (по Вестергрену) | 2 | мм/час | 0 - 20

_____ 2 анализ (17.12.2012) _____
№ | Исследование | Значение | Ед. измерения | Нормальные значения
| ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
1 | Сывороточное железо | 15.8 | мкмоль/л | 10.7-32.2
2 | ОЖСС | 73.6 ++ | мкмоль/л | 45.0 - 63.0
3 | Ферритин | 25.9 | нг/мл | 6.0 - 159.0
| ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
4 | Гемоглобин | 144 | г/л | 117 - 155
5 | Эритроциты | 4.91 | x10*12/л | 3.8 - 5.1
6 | Гематокрит | 43.3 | % | 35 - 45
7 | Средний объем эритроцитов (MCV) | 88 | фл | 80 - 100
8 | Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) | 29.3 | пг | 27 - 34
9 | Средняя концентрация HB в эритроцитах (МСНС) | 333 | г/л | 300 - 380
10 | RDW-SD | 39.9 | фл | 37 - 47
11 | RDW-CV | 12.5 | % | 11 - 14.5
12 | Нормобласты | 0.00 | 10*9/л | 0 - 0
13 | Нормобласты % | 0 | % | 0 - 0
14 | Тромбоциты | 233 | x10*9/л | 180 - 320
15 | Фракция незрелых тромбоцитов | 2.4 | % | 1 - 10.3
16 | Средний объем тромбоцитов | 10.6 + | фл | 7.4 - 10.4
17 | Ширина распределения тромбоцитов по объему | 11.8 | фл | 10 - 15
18 | Тромбокрит | 0.25 | % | 0.15 - 0.4
19 | Лейкоциты | 5.4 | x10*9/л | 4.5 - 11.3
20 | Незрелые гранулоциты | 0.00 | 10*9/л | 0 - 0
21 | Незрелые гранулоциты % | 0 | % | 0 - 0
22 | Нейтрофилы | 2.95 | x10*9/л | 1.8 - 7.7
23 | Нейтрофилы % | 54 | % | 45 - 75
24 | Эозинофилы | 0.09 | x10*9/л | 0.02 - 0.30
25 | Эозинофилы % | 2 | % | 1 - 5
26 | Базофилы | 0.04 | x10*9/л | 0 - 0.07
27 | Базофилы % | 1 | % | 0 - 1
28 | Моноциты | 0.59 | x10*9/л | 0.09 - 0.60
29 | Моноциты % | 11 | % | 3 - 11
30 | Лимфоциты | 1.75 | x10*9/л | 1.20 - 3.00
31 | Лимфоциты % | 32 | % | 19 - 37
32 | Ретикулоциты | 34.9 | 10*9/л | 22.0 - 83.0
33 | Ретикулоциты % | 0.710 | % | 0.2 - 2.07
34 | Содержание гемоглобина в ретикулоцитах | 31.70 | пг | 28 - 36
35 | Фракция незрелых ретикулоцитов | 2.2 - | % | 2.4 - 17.5
36 | Скорректированный подсчет ретикулоцитов | 0.68 | % | 0.4 - 2.1
37 | Индекс продукции ретикулоцитов | 0.7 | % | <2% - низкая пролиферативная активность эритрокариоцитов костного мозга

_____ 3 анализ (26.03.2013) _____
не влез, сделаю комментарий

Источник: forums.rusmedserv.com

Анемия фолиеводефицитная. Фолиеводефицитная анемия

haverve — Fri, 05 Sep 2014 10:20:19 GMT

$CUT$

Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты, характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозго-вым разрушением эритроцитов, психическими расстройствами.

Фолиеводефицитные анемии встречаются значительно реже В12-дефицитных, так как фолаты широко распространены в различных пищевых продуктах (в значительном количестве содержатся в печени, дрожжах, шпинате, мясе).

Дефицит фолиевой кислоты чаще встречается у молодых женщин. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, изредка -на боли в языке. Склеры глаз чаще всего иктеричны. Для таких больных не характерен атрофический гастрит, хотя часто бывает понижена желудочная секреция. У лиц, страдающих эпилепсией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению и утяжелению приступов.

Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться у беременных, так как в период беременности (и лактации) потребность в фолиевой кислоте возрастает в 6 раз. Профилактика необходима также страдающим наследственными и приобретенными формами гемолитической анемии, талассемии.

Источник: www.inkomed-yar.ru

Анемии дефицитные. Прочие дефицитные анемии

haverve — Mon, 01 Sep 2014 20:11:25 GMT

Витамин В12 –дефицитная

Фолиеводефицитные анемии

Витамин В12 – и (или) фолиевонезависимые мегалобластические анемии

Глава 3
Прочие дефицитные анемии
Витамин В12 –дефицитная
Впервые эту разновидность дефицитных анемий описали более 150 лет назад, назвав ее гибельной анемией. Причины, провоцирующие развитие злокачественного малокровия, допустимо разделить на две основные группы:
• недостаток витамина В12 в пищевом рационе;
• дефекты усвоения витамина В12, поступившего в организм.
Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению и потому назваются гибельными (пернициозными) или анемиями Аддисона – Бирмера. Витамин В12, или цианокобаламин, как правило, находится в животных продуктах питания, таких как мясо, яйца, сыр, печень, молоко, почки, где он связан с белком. При термической обработке продуктов и в желудке цианокобаламин освобождается от связи с белком и, став свободным, образует комплекс с вырабатывающимся в желудке гликопротеином, а затем уже всасывается в кровь. Недостаточное количество витамина В12 в перечисленных продуктах, вынужденное голодание или сознательный отказ от употребления в пищу продуктов животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 –дефицитной анемии.
Запасов витамина В12 в организме вполне достаточно для нормальной жизнедеятельности. В норме его около 2—5 мг, основная его часть хранится в клетках печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2—5 мкг. В связи с подобной арифметикой дефицит витамина развивается медленно, достигая апогея лишь через четыре-шесть лет существования в условиях значительного снижении его поступления и (или) усвоения.
Дефицит витамина В12, образовавшийся по вине нарушенного его всасывания в организме, может быть следствием:
• уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла (особого вещества гликопротеина, образуемого клетками желудка);
• дефекта всасывания комплекса «витамин В12 + + гликопротеин» в подвздошной кишке;
• повышенного потребления витамина;
• расходования его в кишечнике чрезмерно размножившимися паразитами или микроорганизмами во вред организму.
Недостаток любого происхождения витамина В12 в дальнейшем провоцирует нарушения производства нуклеиновых кислот в крови, обмена жирных кислот в тканях, приводя в итоге к расстройству процессов деления и созревания красных кровяных телец (эритроцитов). Эритроциты увеличиваются в размерах, трансформируясь в мегалобласты и мегалоциты, напоминая эритрокариоциты и мегалоциты эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Дело в том, что эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают свою транспортную функцию кислорода, а эритроциты, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического производства. Они характеризуются малой активностью, низкой устойчивостью и короткой продолжительностью жизни. Большая их часть (до 50%, в норме около 20%) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно уменьшается число эритроцитов и в периферической крови. Развивается малокровие.
В12 –дефицитная анемия, как правило, характеризуется наличием внешних признаков авитаминоза и изменениями в желудочно-кишечном тракте. Развивается глоссит, стоматит, формируется «полированный» язык в результате атрофии его сосочков; наблюдается гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии; прогрессирует неврологический синдром. Большинство перечисленных отклонений являются следствием нарушения в организме процессов обмена жирных кислот, которые могут проявляться психическими расстройствами по типу бреда и галлюцинаций, шаткой походкой, парестезиями, болевыми ощущениями и онемением конечностей.
Фолиеводефицитные анемии
Фолиевая кислота – это сложное комплексное соединение. Соединения фолиевой кислоты называются фолаты. Наибольшее количество фолатов содержится в печени, мясе, дрожжах и шпинате. Однако при кулинарной обработке более половины их разрушается. При недостаточном поступлении запасы фолиевой кислоты в организме исчерпываются в течение трех-четырех месяцев.
Причины развития фолиеводефицитных анемий (так же как и витамин В12 –дефицитных) условно делятся на две группы:
• недостаток фолатов в пищевом рационе;
• дефекты усвоения фолиевой кислоты, поступившей в организм, и нарушение ее транспортировки к гемопоэтической ткани.
Внешние проявления данной формы анемии в большинстве совпадают с симптоматикой витамин В12 –дефицитной анемии. Однако при этом отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы. В12 – и фолиеводефицитные анемии развиваются, как правило, изолированно, весьма редко – сочетанно. Во многом патогенез их сходен, но вместе с тем имеет и существенные отличия. В связи с этим неверно ставить знак равенства между этими разновидностями анемий и обозначать их как одну – витамин В12 –фолиеводефицитную анемию. Эта неточность в названии и классификации в практической медицине приводит к тому, что пациентам с мегалобластической анемией нередко одновременно назначают препараты витамина В12 и фолиевой кислоты, хотя в этом нет необходимости. В связи с этим началу лечения должна предшествовать тщательная дифференциальная диагностика этих разновидностей малокровия.
Витамин В12 – и (или) фолиевонезависимые мегалобластические анемии
Развитие мегалобластических анемий возможно по следующим причинам:
• дефицит витамина В12 и (или) фолиевой кислоты;
• нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот;
• наследственное снижение активности ферментов, участвующих в производстве фолиевой, адениловой, оротовой, гуаниловой кислот.
Суть патогенеза болезни сводится к тому, что в организме перестают вырабатываться соединения, необходимые для биосинтеза ДНК. Например, тимидинфосфат, уридинфосфат, оротовая кислота. Из-за отсутствия перечисленного строительного материала нарушается структура ДНК, теряется заключенная в генетической цепочке информация, управляющая синтезом полипептидов, что и приводит к перерождению нормобластического типа эритропоэза (кровообразования эритроцитов) в мегалобластический.
Мегалобластическое малокровие проявляется так же, как витамин В12 –дефицитная анемия.
Лечение В12 – и фолиеводефицитной анемии
Комплекс лечебных мероприятий при В12 –дефицитной анемии врачи проводят с обязательным учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При этом ведущими в выборе схемы лечения являются для них следующие положения:
• непременным условием лечения В12 –дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника);
• при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом);
• нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии;
• сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 – и фолиеводефицитной анемии;
• патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12. Гемотрансфузии врачи проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250—300 мл (5—6 трансфузий). Преднизолон (20—30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз лечение В12 –дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.

Источник: www.xliby.ru

Осложнения при анемии. Осложнения серповидно-клеточной анемии. Гемотрансфузионная терапия при серповидно-клето

haverve — Fri, 29 Aug 2014 02:41:31 GMT

$CUT$

Осложнения серповидно-клеточной анемии. Гемотрансфузионная терапия при серповидно-клеточной анемии

Острый грудной синдром характеризуется болью в груди, одышкой, гипоксемией, лихорадкой и обусловлен появлением в микрососудах легких серповидных эритроцитов. В этих случаях часто неверно диагностируется пневмония. Такое состояние угрожает жизни больных и является показанием для проведения заменных трансфузий и постоянного мониторинга.

Увеличенная селезенка обычно к 5 годам уменьшается вследствие фиброза из-за частых инфарктов (так называемая «аутоспленэктомия»). У пациентов с аутоспленэктомией в эритроцитах обнаруживаются тельца Жолли, выявляются мишеневидные клетки и акантоциты.
Увеличена печень: хроническая гепатомегалия с дальнейшим развитием фиброзной ткани в зонах некроза и переходом гепатопатии в цирроз.

У мужчин (у 50 % больных с СКА) наблюдается приапизм, продолжающийся несколько часов из-за застоя крови в пещеристых телах. Предрасполагающими факторами являются инфекции, половой акт, мастурбация, местная травма.

У женщин отмечается более позднее наступление менструаций, часто встречаются самопроизвольные аборты и преждевременные роды, беременность сопровождается нарушением мозгового кровообращения, сердечной недостаточностью. При исследовании глазного дна характерно выявление жировых эмболии в сосудах сетчатки.

Нередко на фоне инфекций (пневмония, корь и др.) возникают тяжело протекающие гемолитические кризы. Отмечается озноб, повышение температуры, гемоглобинурия, прогрессирующая анемия. Появляется иктеричность склер, видимых слизистых и кожных покровов, повышается непрямой билирубин в крови, уробилин в моче и стеркобилин в кале.

Вследствие укорочения жизни эритроцитов больные очень чувствительны к транзиторной супрессии костного мозга, вызванной инфекцией (парвовирус В19, пневмококк, сальмонелла, вирус Эпштейн—Бара и др.). Описаны случаи возникновения так называемых апластических кризов, когда во время инфекции или сразу после нее происходит разрушение эритро-кариоцитов в костном мозге, исчезают ретикулоциты, уменьшается количество нейтрофилов и тромбоцитов. Возможно появление признаков сердечной недостаточности. Заканчивается апластический криз спонтанно через 10—14 дней с повышением количества ретикулоцитов и уровня гемоглобина. Такая картина была описана при инфицировании парвовирусом.

Таким образом, в клинике серповидно-клеточной анемии доминируют гемолитические и сосудисто-тромботические (вазоокклюзивные) кризы. Реже встречаются апластические и секвестрационные кризы (у детей в возрасте от 5 месяцев до 2 лет), которые связаны с внезапным удалением (без разрушения) и депонированием значительного количества эритроцитов в печени и селезенке, что вызывает резкую слабость, снижение количества эритроцитов и гемоглобина без признаков гемолиза. Может развиться коллапс.

Повторяющиеся моменты сосудистой окклюзии и хронический гемолиз ведут к прогрессирующей дисфункции практически всех органов. Одним из первых нарушений функции почек является гипостенурия — неспособность концентрировать мочу, поэтому больные с СКА очень чувствительны к дегидратации.

Гемотрансфузионная терапия при серповидно-клеточной анемии

В трансфузионной терапии при СКА необходимо выделить несколько режимов ее проведения: неотложные переливания крови, заменные и постоянные переливания.
Неотложные трансфузии осуществляются при секвестрационном и апластическом кризах, тяжелой анемии и кровопотерях и имеют целью увеличение транспортной функции крови без выраженного снижения уровня HbS. Постоянные трансфузии могут быть как простыми, так и заменными (обменными). В первом случае достигается уменьшение количества HbS ниже 35 %, во втором — нормализация уровней гемоглобина S и гематокрита.

- Читать далее "Обменные трансфузии при серповидно-клеточной анемии. Особенности обменных трансфузий"

Оглавление темы "Трансфузионная терапия гемолитической болезни":
1. Гемолитические анемии. Клиника гемолитических анемий
2. Гемолитический криз. Наследственный дефицит фермента Г-6-ФД
3. Гемолитический криз при фавизме. Лечение гемолитического криза при дефиците Г-6-ФД
4. Серповидно-клеточная анемия. Диагностика серповидно-клеточной анемии
5. Осложнения серповидно-клеточной анемии. Гемотрансфузионная терапия при серповидно-клеточной анемии
6. Обменные трансфузии при серповидно-клеточной анемии. Особенности обменных трансфузий
7. Метод ручного обменного переливания. Хирургические осложнения серповидно-клеточных анемий
8. Гемолитическая болезнь новорожденных. Причины гемолитической болезни новорожденных
9. Диагностика гемолитической болезни новорожденных. Лечение гемолитической болезни новорожденных
10. Плазмаферез при гемолитической болезни новорожденных. Гемотрансфузионные реакции и осложнения

Источник: meduniver.com