Синоним. Фетална еритробластоза.
При заболяването настъпва увреждане на плода или новороденото от антитела на майката срещу фетални кръвни антигени.
Етиологично е изяснено, че хемолитична болест на плода и новороденото се дължи на имунологичен конфликт между антигени на плода и антитела на майката. По-специално става дума за антигените от системата Rh (главно фактор Д) - 90%, и по-рядко АВО системата и други кръвни антигени - от еритроцити, тромбоцити и левкоцити. Изхожда се от презумпцията, че тези антигени проникват в майчината циркулация, а образуваните срещу тях антитела трансплацентарно попадат във феталното кръвообращение и увреждат плода.
В морфогенезата на промените важно значение имат две съществени последици от изоимунизацията. На първо място антителата блокират еритроцитите, които се хемолизират - настъпва масивна хемолиза и хипербилирубинемия и анемия поради намален транспорт на кислород с еритроцитите. На второ място тъканите на плода се увреждат от хипоксията и билирубинемията. Допуска се и пряк увреждаш ефект на антителата. В резултат на тези въздействия настъпват тежки дистрофично-некротични промени в тъканите на плода и компенсаторно приспособителни реакции - усилена екстра медуларна хемопоеза и еритробластоза. Тежестта на промените зависи както от времето, когато се развива заболяването, т.е. от зрелостта и реактивността на плода, така и от количеството на антителата.
Въз основа на това се различават следните клиникоморфологични форми на заболяването:

Вътреутробна смърт с мацерация на плода (Fetus mortus maceratus)

Дължи се на ранно и масивно проникване на антителата (20-24 гестационна седмица), когато плодът е незрял и функционално нерезистентен. Бързо се развиват тежки алтеративни промени в тъканите на плода и той загива. Установява се напреднала мацерация и автолитични промени на вътрешните органи с хепато-спленомагелия.
В кръвоносните съдове на по-резистентните на автолиза органи (бял дроб, бъбреци) или в относително запазени участъци от черен дроб и слезка се наблюдават еритробласти и нормобласти и хемосидерин в клетките на моноцитомакрофагиалната система, при оцветяване по Perls.

Оточна форма
Синоними. Хидропична форма, Hidrops foetus universalis.
Развива се при продължително въздействие на умерено количество антитела върху незрял плод.
Основен патогенетичен момент е действието на антителата върху еритроцитите и тъканите на плода и развиващите се компенсаторно-приспособителни реакции. Характерни са усилена екстра медуларна хемопоеза с хепатоспленомегалия: хиперплазията на лимфните органи, сърцето и ендокринните жлези и увреждането на съдовете, водещи до оток и кръвоизливи. Смъртта настъпва анте или интрапартално, живородените са нежизнеспособни и загиват часове след раждането.
Новороденото е толкова по-оточно, колкото е по-незряло. Телесната маса може да е двукратно по-голяма от съответната за гестационалната възраст. Кожата е подпухнала, бледа, иктерична.
Телесните кухини съдържат обилно количество прозрачна сламеножълта течност.

Иктерична форма
(Icterus foetus gravis)
Развива се в зрял плод при преминаване на антителата в късните срокове на бременността или по време на раждането.
Плодът се ражда жизнеспособен, без отоци, с жълтеница или тя се проявява 2-3 дни след раждането.
Основен патогенетичен фактор е интоксикацията с индиректен билирубин от масивната хемолиза на еритроцитите. Образуващият се в големи количества индиректен билирубин натоварва десетократно повече черния дроб и той не е в състояние да го конюгира.

• Кожа и вътрешни органи
Външният оглед на кожата и органите при аутопсия показва интензивно жълто оцветяване в зависимост от степента на хипербилирубинемията.

• Слезка
Макроскопски. Тя е увеличена 2-3 пъти.
Късните прояви са изоставане в психическото развитие, двигателни нарушения, глухота, гърчове и др.
Смъртта настъпва от билирубиновата енцефалопатия; от инфекциозни усложнения - пневмония; сепсис, кръвоизливи и от усложнения, свързани с лечението - тромбоемболия и въздушна емболия при кръвопреливания и др.