Анемії - це клініко-гематологічний синдром, що характеризуєтся зменшенням кількості еритроцитів, зниженням кількості гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Від справжньої анемії слід відрізняти гідремію, тобто розрідження крові за рахунок значного припливу тканинної рідини. З іншого боку, справжня анемія може маскуватися у вигляді згущення крові при надмірному блюванні або профузних проносах. Після усунення причини, що призводить до згущення крові, виявляється анемія. Справжня анемія не залежить від розрідження або згущення крові. Для її розпізнавання користуються методами визначення маси крові.

За нормальних умов маса крові людини приблизно дорівнює 1/13 її ваги, тобто за наявності середньої ваги 65 кг маса крові становить 5 л. Загальна маса еритроцитів, що є трохи меншою, ніж половина маси крові, дорівнює приблизно 2,5 л. Характерною рисою анемії є або абсолютне зменшення еритроцитарної маси, або функціональна недостатність системи еритроцитів внаслідок зменшеного вмісту гемоглобіну в кожному окремому еритроциті. Патологічне значення анемії полягає в тому, що в організмі порушуються окислювальні процеси й розвивається гіпоксія, тобто кисневе голодування, причому має значення не тільки ступінь анемії, але й швидкість її розвитку та адаптація організму до змінених умов існування. Ознаками гіпоксії при анемії є скарги на задишку, серцебиття й неприємні відчуття у ділянці серця, коли виявляється невідповідність між підвищеною потребою серцевого м’яза у кисні та його фактичним кровопостачанням; запаморочення. Проте звертає на себе увагу невідповідність між тяжкістю анемії й активною поведінкою хворого. У легких випадках анемії забезпечення тканин достатньою кількістю кисню досягається внаслідок підвищення проникності капілярної стінки для газів крові та підвищення фізіологічної активності еритроцитів. Велике значення в компенсації гіпоксії також мають процеси безкисневого дихання, яке здійснюється за участю сполуки сірки (глутатіону). Основна роль у компенсації більш тяжкого анемічного стану належить серцевосудинній системі. Розвиток гіпоксії у зв’язку з анемією призводить до того, що в кров надходять недоокислені продукти обміну речовин, які сприяють прискоренню серцевої діяльності й кровоплину. Внаслідок цього процесу хвилинний об’єм крові, що викидається лівим шлуночком, збільшується приблизно вдвічі (до 8 л замість 4 л у нормі). Розвиток анемії також супроводжується спазмом периферичних судин і надходженням в загальне русло кров’яних резервів із тканинних депо. Сьогодні визнано, що всі анемії за своїм походженням є вторинними, у зв’язку з цим завдання лікаря полягає в тому, щоб у кожному окремому випадку анемії виявляти провідний патогенетичний механізм, а якщо можливо, то й етіологічний фактор, аби відповідно до цього призначити раціональне лікування залежно від їх походження, а саме:

1) анемії внаслідок крововтрат (гострих і хронічних);

2) анемії внаслідок порушення кровотворення: а) залізодефіцитні (недостатність заліза в організмі); гемоглобінопатії, пов’язані з порушенням синтезу гема; б) вітамін В12-фолієводефіцитні (мегалобластні); в) апластичні;

3) анемії внаслідок підвищеного руйнування крові - гемолі тичні (з внутрішньосудинним і внутршньоклітинним гемолізом).

При цьому обов’язково слід урахувати лабораторні показники, відхилення яких від норми спостерігаються при анемії. Так, за кольоровим показником розрізняють нормохромні (0,85-1,00), гіпохромні (0,50,8) і гіперхромні (1,2–1,4) анемії. За розмірами еритроцитів - нормоцитарні (середній діаметр еритроцита 7,0-7,5 мкм), мікроцитарні, макроцитарні, мегалоцитарні. За кількістю ретикулоцитів у периферичній крові - регенераторні анемії (зі збереженням здатності кісткового мозку до регенерації, норма ретикулоцитів - 0,2-1,0 %), гіпорегенераторні або арегенераторні (апластичні) анемії зі зниженою або повною втратою здатності кісткового мозку до еритропоезу; гіперрегенераторні - з підвищеною здатністю до еритропоезу.

Щодо зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті, то необхідно зазначити, що гемоглобін містить білкову частину - глобін і небілкову- гем. До складу гема входять залізо та протопорфірин. Глобін містить 4 поліпептидні ланцюги, які є попарно однаковими.

Анемії, пов’язані з порушенням гемоглобіну, поділяють на групи: 1) з дефіцитом заліза; 2) з порушенням синтезу або утилізацію порфіринів; 3) з порушенням структури або синтезу ланцюгів глобіну; 4) з дефіцитом вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Для перших двох груп є характерним зниження вмісту заліза в сироватці крові, для двох других - підвищення вмісту заліза.